손상된 뇌 회복력, 왜 사라지나…獨·日 연구진이 원인 단백질 찾았다

日·獨 공동연구팀, 네이처에 발표… "뇌졸중 후유증 줄이는 치료 단서"

[사진=게티이미지뱅크]

뇌경색 등으로 손상된 뇌가 일정 기간 스스로 회복하다가 점차 회복력을 잃어버리는 원인 단백질이 규명됐다. 이 단백질의 작용을 막는 약물을 뇌경색을 일으킨 쥐에 투여한 결과, 신경 증상이 호전되고 뇌 기능 회복세도 한 달 이상 유지됐다. 뇌졸중 후유증을 줄이는 새로운 치료 개념으로 주목된다.

27일 아사히신문에 따르면 도쿄과학대와 도쿄도의학종합연구소 등이 참여한 일본·독일 공동 연구팀은 이 같은 연구 성과를 영국 과학지 네이처 온라인판에 발표했다.

연구팀이 주목한 것은 뇌 안에서 면역 기능을 맡는 '미세아교세포(microglia)'다. 뇌 조직이 손상되면 미세아교세포가 영양물질을 만들어 손상 부위 복구를 돕는다는 사실을 쥐 실험에서 확인했다. 뇌경색을 일으킨 쥐의 경우 미세아교세포는 발병 후 약 한 달간 영양물질을 만들었지만 이후 생산이 멈췄고, 두 달이 지나자 뇌의 회복력도 사라졌다.

연구팀은 이 과정에서 'ZFP384'라는 단백질이 작동하면서 미세아교세포가 영양물질을 더 이상 만들지 못하게 된다는 사실을 밝혀냈다. 실제 ZFP384가 만들어지지 않도록 조작한 쥐에서는 뇌경색 발생 한 달 뒤에도 신경 증상 개선이 지속됐다.

연구팀은 이어 ZFP384의 작용을 차단하는 약물을 개발했다. 뇌경색을 일으킨 쥐에 발병 1주일 뒤와 한 달 뒤 이 약물을 투여한 결과, 신경 증상이 호전되고 뇌 기능 회복세도 이어졌다. 미세아교세포가 다시 영양물질을 만들면서 신경세포 연결 부위의 복구가 촉진된 것으로 연구팀은 보고 있다.

사람에게서도 비슷한 변화가 관찰됐다. 뇌경색 환자의 경우 발병 1주일 뒤에는 영양물질을 만드는 미세아교세포가 많이 확인됐지만 시간이 지나면서 줄어들었고, ZFP384는 반대로 늘어났다. 연구팀은 쥐와 유사한 변화가 사람에게서도 일어나는 것으로 보고 사람을 대상으로 한 치료제 개발도 목표로 하고 있다.

도쿄과학대의 쓰야마 준 교수(신경과학)는 "뇌에 본래 갖춰진 자연 회복력을 지속시킨다는, 지금까지 없던 치료 개념을 제시할 수 있었다"며 "뇌졸중 후 기능 회복을 포기하지 않고 후유증을 없앨 수 있는 치료를 실현하고 싶다"고 말했다.